กระทรวงวิทยาศาสตร์และเทคโนโลยีภาษาไทยEnglish
ผิดพลาด
  • Error loading feed data.
  • Error loading feed data.
  • Error loading feed data.
หน้าหลัก บริการประชาชน บริการข้อมูล/ข่าวสาร วิทยาศาสตร์และเทคโนโลยีต่างแดน

วิทยาศาสตร์และเทคโนโลยีต่างแดน

พิมพ์ PDF

     วิทยาศาสตร์ เทคโนโลยีและนวัตกรรม เป็นปัจจัยสําคัญในการขับเคลื่อนการพัฒนาประเทศไปสู่เศรษฐกิจ และสังคมฐานความรู้ ซึ่งจะทำให้ประเทศมีความสามารถในการปรับตัวต่อการเปลี่ยนแปลงอันเกิดจากกระ แสโลกาภิวัตน์ (การเคลื่อนย้ายข้ามประเทศอย่างเสรีของปัจจัยการผลิตที่สำคัญ ได้แก่ ทุน บุคลากร สินค้าและบริการ และข้อมูลความรู้และข่าวสาร) และรับมือกับประเด็นอุบัติใหม่ที่ส่งผลกระทบสำคัญต่อประเทศ
     การสร้างความตระหนักด้านวิทยาศาสตร์ เทคโนโลยีและนวัตกรรม ของภาครัฐ ภาคเอกชนและภาคประชาชนในการพัฒนาวิทยาศาสตร์ เทคโนโลยีและนวัตกรรมของประเทศ โดยการรวบรวมความรู้ด้านวิทยาศาสตร์ เทคโนโลยีและนวัตกรรม ทั้งจากภายในและภายนอกประเทศ เพื่อสร้างมุมมองและแนวคิดนำไปประยุกต์ใช้ในงานวิจัยของประเทศ เพื่อสร้างงาน สร้างรายได้ เพิ่มคุณภาพชีวิตให้มากที่สุด จึงเป็นจุดมุ่งหมาย ของกระทรวงวิทยาศาสตร์และเทคโนโลยี ตลอดระยะเวลาของการก่อตั้ง

 

Daily Headlines

Research Article

  • Estimated transmissibility and impact of SARS-CoV-2 lineage B.1.1.7 in England

    A novel SARS-CoV-2 variant, VOC 202012/01 (lineage B.1.1.7), emerged in southeast England in November 2020 and is rapidly spreading toward fixation. Using a variety of statistical and dynamic modelling approaches, we estimate that this variant has a 43–90% (range of 95% credible intervals 38–130%) higher reproduction number than preexisting variants. A fitted two-strain dynamic transmission model shows that VOC 202012/01 will lead to large resurgences of COVID-19 cases. Without stringent control measures, including limited closure of educational institutions and a greatly accelerated vaccine roll-out, COVID-19 hospitalisations and deaths across England in 2021 will exceed those in 2020. Concerningly, VOC 202012/01 has spread globally and exhibits a similar transmission increase (59–74%) in Denmark, Switzerland, and the United States.

  • Targeting cancer with bispecific antibodies

    Bispecific antibodies might provide off-the-shelf immunotherapeutics for treating cancer

  • Targeting a neoantigen derived from a common TP53 mutation

    TP53 (tumor protein p53) is the most commonly mutated cancer driver gene, but drugs that target mutant tumor suppressor genes, such as TP53, are not yet available. Here, we describe the identification of an antibody highly specific to the most common TP53 mutation (R175H, in which arginine at position 175 is replaced with histidine) in complex with a common human leukocyte antigen–A (HLA-A) allele on the cell surface. We describe the structural basis of this specificity and its conversion into an immunotherapeutic agent: a bispecific single-chain diabody. Despite the extremely low p53 peptide-HLA complex density on the cancer cell surface, the bispecific antibody effectively activated T cells to lyse cancer cells that presented the neoantigen in vitro and in mice. This approach could in theory be used to target cancers containing mutations that are difficult to target in conventional ways.

  • Market design to accelerate COVID-19 vaccine supply

    Build more capacity, and stretch what we already have

  • Photo-induced receptor confinement drives ligand-independent GPCR signaling

    Cell-cell communication relies on the assembly of receptor-ligand complexes at the plasma membrane. The spatiotemporal receptor organization has a pivotal role in evoking cellular responses. We studied the clustering of heterotrimeric guanine nucleotide–binding protein (G protein)–coupled receptors (GPCRs) and established a photo-instructive matrix with ultra-small lock-and-key interaction pairs to control lateral membrane organization of hormone neuropeptide Y2 receptors in living cells by light. Within seconds, receptor clustering was modulated in size, location, and density. After in-situ confinement, changes in cellular morphology, motility, and calcium signaling revealed ligand-independent receptor activation. This approach may enhance exploration of mechanisms in cell signaling and mechanotransduction.

  • Haplotype-resolved diverse human genomes and integrated analysis of structural variation

    Long-read and strand-specific sequencing technologies together facilitate the de novo assembly of high-quality haplotype-resolved human genomes without parent–child trio data. We present 64 assembled haplotypes from 32 diverse human genomes. These highly contiguous haplotype assemblies (average contig N50: 26 Mbp) integrate all forms of genetic variation even across complex loci. We identify 107,590 structural variants (SVs), of which 68% are not discovered by short-read sequencing, and 278 SV hotspots (spanning megabases of gene-rich sequence). We characterize 130 of the most active mobile element source elements and find that 63% of all SVs arise by homology-mediated mechanisms. This resource enables reliable graph-based genotyping from short reads of up to 50,340 SVs, resulting in the identification of 1,526 expression quantitative trait loci as well as SV candidates for adaptive selection within the human population.

  • Controlling quantum many-body dynamics in driven Rydberg atom arrays

    The control of non-equilibrium quantum dynamics in many-body systems is challenging as interactions typically lead to thermalization and a chaotic spreading throughout Hilbert space. We investigate non-equilibrium dynamics following rapid quenches in a many-body system composed of 3 to 200 strongly interacting qubits in one and two spatial dimensions. Using a programmable quantum simulator based on Rydberg atom arrays, we show that coherent revivals associated with so-called quantum many-body scars can be stabilized by periodic driving, which generates a robust subharmonic response akin to discrete time-crystalline order. We map Hilbert space dynamics, geometry dependence, phase diagrams, and system-size dependence of this emergent phenomenon, demonstrating novel ways to steer complex dynamics in many-body systems and enabling potential applications in quantum information science.

  • T cell circuits that sense antigen density with an ultrasensitive threshold

    Overexpressed tumor associated antigens (e.g., HER2 and epidermal growth factor receptor) are attractive targets for therapeutic T cells, but toxic "off-tumor" cross-reaction with normal tissues expressing low levels of target antigen can occur with Chimeric Antigen Receptor (CAR) T cells. Inspired by natural ultrasensitive response circuits, we engineered a two-step positive feedback circuit that allows T cells to discriminate targets based on a sigmoidal antigen density threshold. In this circuit, a low affinity synthetic Notch receptor for HER2 controls the expression of a high affinity CAR for HER2. Increasing HER2 density thus has cooperative effects on T cells—it both increases CAR expression and activation—leading to a sigmoidal response. T cells with this circuit show sharp discrimination between target cells expressing normal amounts of HER2 and cancer cells expressing 100-fold more HER2, both in vitro and in vivo.

  • Molecular mechanism of cytokinin-activated cell division in Arabidopsis

    Mitogens trigger cell division in animals. In plants, cytokinins, a group of phytohormones derived from adenine, stimulate cell proliferation. Cytokinin signaling is initiated by membrane-associated histidine kinase receptors and transduced through a phosphorelay system. Here we show, in the Arabidopsis shoot apical meristem (SAM), that cytokinin regulates cell division by promoting nuclear shuttling of Myb-domain protein 3R4 (MYB3R4), a transcription factor that activates mitotic gene expression. Newly synthesized MYB3R4 protein resides predominantly in the cytoplasm. At the G2/M transition, rapid nuclear accumulation of MYB3R4—consistent with an associated transient peak in cytokinin concentration—feeds a positive-feedback loop involving importins, and initiates a transcriptional cascade that drives mitosis and cytokinesis. An engineered nuclear-restricted MYB3R4 mimics the cytokinin effects in enhancement of cell proliferation and meristem growth.

  • Enhanced optical asymmetry in supramolecular chiroplasmonic assemblies with long-range order

    Chiral assemblies of plasmonic nanoparticles are known for strong circular dichroism but not for high optical asymmetry, which is limited by the unfavorable combination of electrical and magnetic field components compounded by strong scattering. Here we show that these limitations can be overcome by long-range organization of nanoparticles similar to liquid crystals found in helical assemblies of gold nanorods with human islet amyloid polypeptide. Strong polarization-dependent spectral shift and reduced scattering of energy states with antiparallel orientation of dipoles activated in assembled helices increase optical asymmetry g-factors by more than 4600 times. The liquid crystal-like color variations and nanorods-accelerated fibrillation enable drug screening in complex biological media. Improvement of long-range order also provides structural guidance for the design of materials with high optical asymmetry.

เว็บไซต์ที่เกี่ยวข้อง(RSS)

Cyber Security Weather Space Earth Science Research

 

 

Tags science - the world
 
หน่วยงานในสังกัดกระทรวง
สำนักงานรัฐมนตรี สำนักงานปลัดกระทรวง กรมวิทยาศาสตร์บริการ สำนักงานปรมาณูเพื่อสันติ สถาบันมาตรวิทยาแห่งชาติ สถาบันวิจัยวิทยาศาสตร์และเทคโนโลยีแห่งประเทศไทย สำนักงานพัฒนาเทคโนโลยีอวกาศและภูมิสารสนเทศ(องค์การมหาชน) สำนักงานพัฒนาวิทยาศาสตร์และเทคโนโลยีแห่งชาติ องค์การพิพิธภัณฑ์วิทยาศาสตร์แห่งชาติ สถาบันเทคโนโลยีนิวเคลียร์แห่งชาติ(องค์การมหาชน) สำนักงานคณะกรรมการนโยบายวิทยาศาสตร์เทคโนโลยีและนวัตกรรมแห่งชาติ สถาบันวิจัยแสงซินโครตรอน(องค์การมหาชน) สถาบันสารสนเทศทรัพยากรน้ำและการเกษตร(องค์การมหาชน) สถาบันวิจัยดาราศาสตร์แห่งชาติ(องค์การมหาชน) สำนักงานนวัตกรรมแห่งชาติ ศูนย์ความเป็นเลิศด้านชีววิทยาศาสตร์(องค์การมหาชน)

กระทรวงวิทยาศาสตร์และเทคโนโลยี (วท.)
เป็นหน่วยงานของรัฐที่จัดตั้งขึ้นเพื่อการพัฒนาวิทยาศาสตร์ เทคโนโลยี และนวัตกรรม สร้างความสามารถในการแข่งขันของประเทศอย่างยั่งยืน ไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อแสวงหากำไร
หากท่านพบว่ามีข้อมูลใดๆ ที่ละเมิดทรัพย์สินทางปัญญาปรากฏอยู่ในเว็บไซต์ของกระทรวงวิทยาศาสตร์และเทคโนโลยี
โปรดแจ้งให้ทราบเพื่อดำเนินการแก้ปัญหาดังกล่าวโดยเร็วที่สุดต่อไป